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20/01/2021 ● Redacción / Front Mol Neurosci


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La sincronía entre neuronas vecinas depende de la proteína conexina 36, un componente esencial de ciertos tipos de conexiones sinápticas que, a diferencia de las sinapsis químicas clásicas, pasan señales entre las neuronas a través de conexiones eléctricas directas. Durante más de 15 años, los científicos han debatido el vínculo entre la conexina 36 y la epilepsia. Como componente esencial de las sinapsis acopladas eléctricamente entre las neuronas, la conexina 36 desempeña un papel importante en la activación rápida y sincrónica de las redes de neuronas interconectadas dentro del cerebro, que es necesaria para los procesos cerebrales normales.

El grupo de investigadores del Instituto Politécnico de Virginia (Virginia Tech) en Estados Unidos, experimentó con larvas de pez cebra para evaluar los efectos de la conexina 36 en todo el cerebro en un sistema vivo intacto durante la hiperactividad neuronal. Los autores, que han publicado su estudio en la revista Frontiers in Molecular Neuroscience, descubrieron que la deficiencia de conexina 36 alteraba la susceptibilidad a la hiperactividad neuronal de manera dependiente de la dosis de la sustancia y de la región cerebral.

Los investigadores aplicaron un fármaco bloqueador de la conexina 36 en el pez cebra normal, antes de administrar el fármaco que induce a las convulsiones. Compararon los resultados con los de un grupo de peces cebra normales que recibió solo la sustancia inductora del ataque epiléptico. El primer grupo tenía una hiperactividad neuronal significativamente mayor, lo que sugiere que una pérdida aguda de conexina 36 puede provocar más ataques epilépticos.
[Front. Mol. Neurosci., 11 January 2021 | https://doi.org/10.3389/fnmol.2020.587978] Alyssa A. Brunal, Kareem C. Clark, Manxiu Ma, Ian G. Woods, Y.Albert Pan.
Conexina 36 Epilepsia Sinapsis neuronal Epilepsias y síndromes epilépticos Neuropediatría
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