Un nuevo estudio, dirigido por investigadores de la Universidad de Saskatchewan (Canadá) y publicado en Scientific Reports, ha demostrado que una forma más corta del péptido proteico beta-amiloide (beta-amiloide 38, o AB38) detiene el mecanismo causante de la enfermedad de Alzheimer (EA), provocado fundamentalmente por la forma larga (AB42), de forma que esta detección podría ayudar a identificar los sujetos con mayor riesgo de desarrollar el proceso degenerativo y allanar el camino hacia tratamientos que retrasen o prevengan su aparición.
Los investigadores aseguran que, si es posible desechar el beta-amiloide 42 y preservar el AB38, el clínico podría contar con una herramienta más para retrasar el inicio de la enfermedad.
El proyecto confirmó los efectos protectores de la proteína corta en diversos análisis: en versiones sintéticas de la proteína en tubos de ensayo; en células humanas; en un modelo de gusano muy utilizado para estudiar el envejecimiento y la neurodegeneración; en preparaciones de tejido utilizadas para estudiar las propiedades de las membranas y la memoria; y en muestras de cerebro procedentes de autopsias.
En las muestras cerebrales también descubrieron que los hombres con EA con mayor número de AB42 y menos AB38 morían a una edad más temprana. El hecho de que no observaran este mismo patrón en las muestras de mujeres sugiere que el péptido proteico se comporta de forma diferente entre hombres y mujeres.
Palabras claveBeta-amiloide 38Beta-amiloide 42Enfermedad de Alzheimer CategoriasDemenciaNeurodegeneración
